Dit is het grootste nieuws in lange tijd met betrekking tot colitis ulcerosa!
In een onderzoek onder ongeveer 1400 Japanse patiënten zijn voor het eerst drie genen gevonden die het risico op het ontwikkelen van colitis ulcerosa verhogen.
Hier volgt een citaat.
Drie genen voor colitis ulcerosa ontdekt = onderzoek bij 1.400 Japanse patiënten – nieuwe medicijnen verwacht om immuniteit te moduleren.
Drie genen die het risico op het ontwikkelen van colitis ulcerosa verhogen, een hardnekkige ziekte die terugkerende buikpijn, diarree en bloedverlies veroorzaakt, zijn voor het eerst gevonden in een onderzoek onder ongeveer 1400 Japanse patiënten. Een onderzoeksteam van RIKEN, Sapporo Medical University, Tohoku University, Kyushu University en andere universiteiten kondigde de bevindingen aan in de elektronische editie van het Amerikaanse wetenschappelijke tijdschrift Nature Genetics op 16 januari. Colitis ulcerosa bleek te lijken op een auto-immuunziekte en de verwachting is dat er nieuwe medicijnen zullen worden ontwikkeld die de immuunrespons in de dikke darm reguleren.
Colitis ulcerosa is een specifieke ziekte die is aangewezen door het ministerie van Volksgezondheid, Arbeid en Welzijn. Volgens het RIKEN bedroeg het aantal patiënten in Japan vorig jaar ongeveer 104 000, bijna een verdubbeling in de afgelopen tien jaar. Men denkt dat ontstekingen ontstaan door een abnormale immuunrespons op een of andere stof (antigeen) in de voeding of darmbacteriën, maar dit is nog niet op genetisch niveau opgehelderd.
RIKEN-teamleider Mitsuaki Kubo en zijn collega’s analyseerden en vergeleken alle genetische informatie (genoom) van in totaal 1384 patiënten en 3057 gezonde mensen. Hieruit bleek dat mutaties in (1) het FCGR2A-gen, dat een immuunrespons stimuleert, (2) een onbekend gen op chromosoom 13 en (3) het SLC26A3-gen, dat water absorbeert uit verteerd voedsel, betrokken waren bij het ontstaan van de ziekte. Het risico op het ontwikkelen van de ziekte was respectievelijk 1,6, 1,35 en 1,3 keer hoger voor het specifieke type mutatie. (Jiji Press 2009/11/16-04:58)