Les facteurs qui contribuent à l’apparition de la colite ulcéreuse ont été annoncés comme étant compris cet été, mais quand cette avancée majeure conduira-t-elle au développement de nouveaux médicaments ? Cela prendra-t-il encore 10 à 20 ans environ ?
En attendant, pour rappel, une copie du site web est notée ↓.
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Clarification des facteurs de la pathogenèse de la colite ulcéreuse (Prof Takeda et Prof associé Honda et al. publié dans Nature)
29.08.2008.
Le professeur Kiyoshi Takeda, le professeur associé Kenya Honda et leurs collègues du Centre de recherche sur les frontières de l’immunologie ont élucidé le mécanisme pathogène d’une maladie réfractaire appelée colite ulcéreuse, dans laquelle une inflammation se produit dans les intestins, dans des expériences sur des souris.
Selon leurs conclusions, en raison de la libération excessive d’adénosine triphosphate (ATP) par les bactéries intestinales, les cellules dendritiques CD70highCD11clow du tractus intestinal sont activées et les cellules immunitaires appelées cellules auxiliaires de type 17 (TH17) sont augmentées. Les TH17 ont alors produit de grandes quantités d’un agent inflammatoire appelé interleukine 17 (IL-17), qui a joué un rôle dans le développement de la colite ulcéreuse.
Comme la colite ulcéreuse, la maladie de Crohn, qui provoque une inflammation de l’intestin, serait également due à une anomalie du système immunitaire. Cette recherche ouvrira la voie au traitement de ces maladies réfractaires à l’avenir.
http://www.ifrec.osaka-u.ac.jp/jpn/research/2008/08/nature-takeda080829.php
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