แม้ว่าจะเป็นปัจจัยในการเกิดโรคลำไส้ใหญ่อักเสบที่มีแผลเปื่อยที่ประกาศเมื่อหน้าร้อนนี้ แต่เมื่อไหร่ที่ก้าวใหญ่นี้จะนำไปสู่การพัฒนายาใหม่จะใช้เวลาประมาณ 10-20 ปีหรือเปล่า?
ก่อนอื่นจะบันทึกสำเนาของโฮมเพจไว้เป็นบันทึกความจำ ↓
ชี้แจงปัจจัยการเกิดโรคลำไส้ใหญ่อักเสบที่มีแผลเปื่อย (โดยรองศาสตราจารย์ทาเคดะและรองศาสตราจารย์ฮอนดะตีพิมพ์ใน Nature)
2008.08.29
ศูนย์วิจัยภูมิคุ้มกันวิทยา คิโยชิ ศาสตราจารย์ทาเคดะ และรองศาสตราจารย์ เก็นยะ ฮอนดะ ได้ชี้แจงในหนูทดลองว่า ระบบเกิดโรคลำไส้ใหญ่อักเสบจากแผลเปื่อยที่เกิดจากการอักเสบในลำไส้
จากการศึกษาพบว่า แบคทีเรียในลำไส้ปล่อยอะดีโนซีน 3 ฟอสเฟต (ATP) มากเกินไป ทำให้เซลล์ไมโทซิส CD70 high CD11 clow ทำงานในลำไส้ และเซลล์ภูมิคุ้มกันชนิด 17 เซลล์ (TH17) เพิ่มขึ้นและการที่ TH17 ได้ผลิตสารก่อภูมิแพ้จำนวนมากที่มีชื่อว่า Interroycin 17 (IL-17) ซึ่งเป็นปัจจัยในการเกิดโรคลำไส้อักเสบที่มีแผลเปื่อย
เช่นเดียวกับโรคลำไส้อักเสบที่มีแผลเปื่อย “โรคโคลนนิ่ง” ที่ทำให้เกิดการอักเสบในลำไส้ก็เชื่อว่าความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันเป็นปัจจัยให้เกิดโรคงานศึกษาครั้งนี้จะปูทางไปสู่การรักษาโรคหายากเหล่านี้ในอนาคต
—————————————————————
コメント